Приобретенная цветовая слепота

Дефект цветового восприятия в центре или на периферии поля арения может возникнуть в результате любого заболевания, затрагивающего сетчатку, зрительный нерв или зрительные центры в коре затылочной части мозга. Наиболее распространенной болезнью центральной нервной системы, вызывающей дефекты цветовосприятия в центре поля зрения, является рассеянный склероз.
 
 
Его последствия включают искажения восприятия формы объектов. Несколько генерализованных (захватывающих весь организм) неинфекционных заболеваний вызывают неврит зрительного нерва с сопутствующей ему потерей способности различения цвета и формы. Наиболее распространенными являются изменения нормального состава крови (злокачественное малокровие и вторичная анемия, или лейкемия) и болезни, связанные с нарушением нормального обмена веществ, в том числе авитаминозы (недостаточность витамина Вг, диабстическая амблиопия и неврит зрительного нерва во время беременности). Дефекты в цветовом восприятии, которые иногда возникают в результате ушибов головы, вероятно, обусловлены либо подобным невритом зрительного нерва, либо повреждениями зрительных центров коры головного мозга.
 
Наиболее частое возникновение дефектов цветового восприятия за счет прекращения нормального функционирования колбочек в центре сетчатки связано с токсической амблиопией (резким снижением остроты зрения) и отравлением ядами, действие которых избирательно проявляется в угнетении цветовой чувствительности центра сетчатки (в противоположность более обычным дефектам цвегоразличепия па периферии сетчатки). К таким ядам относятся:
 
Дисульфид углерода. Используется при изготовлении волокон, резины, взрывчатых веществ, инсектицидов, обоев, а также при выделке кожи и обработке шкурок.
 
Свинец. Свинцовое отравление обнаруживается среди маляров, водопроводчиков, клепальщиков, рабочих, изготовляющих и восстанавливающих аккумуляторы, и типографских наборщиков.
 
Вещества, применяемые при обезболивании путем введения в спинномозговую жидкость.
 
Сульфаниламиды. Могут вызывать неврит зрительного нерва или кровоизлияния в зрительный нерв.
 
Нюхательный табак, йодоформ и страмоний. Случаи редки.
 
Таллий. Используется в промышленности как крысиный яд и как депилаторий.
 
Табак — алкоголь. Сочетания, намного чаще других веществ вызывающие нарушение зрения.
 
 
Стало уже классическим предположение, что токсические вещества и заболевания, воздействующие на передающие элементы зрительного механизма (слой нервных волокон сетчатки, зрительный нерв и зрительный тракт), понижают способность к различению красного и зеленого цветов.
 
В этих случаях результатом воздействия является не аномальная трихромазия (дейтераномалия) в том смысле, что нормальное цветовое уравнивание становится невозможным, а ошибки в определении цвета, которые имеют сходный характер. Приобретенное понижение способности к различению красное — зеленое сопровождается также снижением по сравнению с нормой остроты зрения и способности отличать желтый цвет от синего и светлый тон от темного.
 
Этот дефект с течеиием времени прогрессирует до тех пор,пока в конечном счете не превращается в дейтерапопическую форму цветовой слепоты (полное неразличение красного и зеленого цветов). Однако этот дефект отличается от врожденной дептеранопии тем, что сопровождается понижением как остроты зрения, как и способности к различениям желтое — синее, светлое — темное. Если имеет место продолжительное отравление или заболевание, наступает полная цветовая слепота.
 
Точпые характеристики процесса, проходящего через стадию приобретенного снижения способности отличать красный цвет от зеленого, стадию дейтерянонии и заканчивающегося полной цветовой слепотой, недостаточно хорошо изучены, поскольку состояние зрительной системы пациента ежедневно меняется. Поэтому для обозначения симптомов воспаления зрительного нерва часто используют наименование «прогрессирующая цветовая слепота с неразличением красного и зеленого цветов».
 
С другой стороны, повреждения (например, вызываемые сифилитической инфекцией), которые затрагивают в первую очередь рецепторный механизм (колбочки), вначале вызывают снижение способности к различению желтого и синего цветов. В случаях отслоения сетчатки от сосудистой оболочки это наблюдается всегда. Приобретенная тританопия в противоположность приобретенной неспособности отличать красный цвет от зеленого может стабилизироваться. Тогда ее можно отделить от врожденной тританопии главным образом по воспоминаниям больного о испытывавшимся им ранее ощущениям желтого и синего цветов. Возможен также случай ее локализации, когда тританоничным становится лишь малый участок сетчатки, в то время как вся остальная часть сетчатки остается нормальной. Приобретенная тританопия ведет к полной цветовой слепоте лишь тогда, когда вслед за ней возникает прогрессирующая цветовая слепота с неразличением красного и зеленого цветов. Однако последняя, как было указано выше, может и сама но себе привести к полной цветовой слепоте.
 
Определенных методов лечения приобретенной цветовой слепоты не существует, поскольку она является лишь симптомом какого-то заболевания. Лечепне направлено на устранение причины. Нормальное зрение восстанавливается обычно постепенно, причем порядок следования стадий выздоровления обратен тому, который характеризует развитие осповпого заболевания. Поэтому на вопрос: «Можно ли излечить приобретенную цветовую слепоту?»— квалифицированно отвечают: «Да». Иными словами, иногда подобное повреждение нормального зрения бывает незначительным и временным; в других случаях оно остается необратимым.